银屑病皮损机理

银屑病（psoriasis）是一种慢性炎症性自身免疫性皮肤病，其具体病因和发病机制至今还不完全清楚。但是，从临床和研究方面的证据来看，银屑病的发病机制可以归纳为以下几个方面。

一、遗传和免疫因素

银屑病的发病与遗传有一定的关系。具体来说，有20%~30%的患者有家族史，而同卵双生子中发病率大于异卵双生子。此外，银屑病患者与HLA-C*06:02等特定基因的存在有一定关联。

银屑病是一种自身免疫性疾病，免疫细胞（如 T 细胞和 B 细胞）对表皮细胞处的抗原分子进行攻击和反应，引发炎症反应。T 细胞的定向迁移和吞噬依赖于许多分子的参与。IL-23 / Th17 轴在银屑病中是其中一条主要途径，它介导了免疫细胞和表皮细胞之间的逾越。

二、表皮生长和凋亡异常

银屑病皮损中表皮细胞增生和角化异常。正常情况下，表皮细胞在成熟后最终形成死角质层。但是在银屑病患者中，表皮细胞的分化和角化过程异常，导致细胞堆积，形成银质鳞片。这种表皮细胞的异常增殖也可能与细胞因子的异常表达有关，如白细胞介素（IL）。

三、血管生成异常

银屑病的皮损发生时，局部血管生成和流量都发生了变化。较少研究针对银屑病的血管通透性进行研究，可利用荧光素血管镜法对银屑病扩散病变进行步入细致的评估，或利用生物成像技术。

四、神经元兴奋性异常

神经元和神经-免疫细胞的相互作用是调节免疫系统中 T 细胞和巨噬细胞等细胞类型的分化和功能的关键，同时也可能对银屑病炎症反应的不同阶段产生影响。

总之，银屑病的皮损机理是郑州牛皮癣专科医院指出，多因素综合作用的结果。当免疫细胞受到某些刺激后，它们激发一系列反应，包括神经元活动、血管生成、抗原提呈和表皮细胞凋亡等，从而导致炎症和异常表皮增殖。因此，针对这些因素的治疗措施是改善银屑病皮损的有效方法。